Les lauréats du prix de thèse de la Société des Neurosciences par Clémence Fouquet 13.06.2016 à 03h56
Les trois lauréats du prix de thèse de la Société des Neurosciences ont reçu leur prix lors des 2e Journées Thématique organisées à Tours les 24 et 25 mai dernier. Ils ont brièvement résumé leurs travaux de thèse.
Mon projet de thèse a porté sur l’étude de la fonction de la protéine LGI1, dont le dysfonctionnement est responsable d’une épilepsie héréditaire du lobe temporal et d’épilepsies auto-immunes. Mes travaux de recherche ont consisté à déterminer la période développementale et les populations de neurones qui contribuent à la pathologie à l’aide de lignées de souris génétiquement modifiées. Mes résultats ont permis de démontrer que les neurones excitateurs jouaient un rôle majeur dans cette épilepsie, et que LGI1 était indispensable au maintien d’une excitabilité neuronale normale tout au long de la vie. De plus, j’ai montré que LGI1 est un acteur essentiel de l’élément présynaptique et que son absence entraîne une libération excessive de glutamate aux synapses excitatrices qui pourrait être à l’origine des crises d’épilepsie. La meilleure compréhension de la fonction de LGI1 devrait maintenant permettre d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques dans l’épilepsie.
Le cervelet joue un rôle déterminant dans l’apprentissage, le maintien de la posture et la coordination motrice. Au sein du réseau neuronal cérébelleux, les informations sensorielles convergent vers la cellule de Purkinje qui possède un rôle clé dans le traitement des informations. Il est donc important de comprendre comment la connectivité de celle-ci est modifiée durant un apprentissage moteur. Ma thèse a consisté à étudier les voies de signalisation moléculaire impliquées suite à l’activation de récepteurs pré- et/ou post-synaptiques durant des protocoles de plasticité synaptique à la synapse entre fibres parallèles et cellules de Purkinje. Ces résultats expérimentaux nous ont permis la confection d’un modèle mathématique qui prédit le signe de la plasticité synaptique à partir de patrons d’entrées arbitraires sur la cellule de Purkinje. L’ensemble de ces études permettra de mieux comprendre le mécanisme de stockage de l’information dans le cortex cérébelleux, et potentiellement d’identifier des cibles pharmacologiques permettant de résoudre ou de corriger des désordres cérébelleux.
De nombreuses études ont mis en évidence un rôle du sommeil dans la consolidation de la mémoire. Cette consolidation durant le sommeil serait permise par des répétitions des informations vécues lors de l’éveil. Il a été montré chez le rongeur que des cellules de lieu, qui s’activent de façon spécifique selon notre localisation dans l’espace, étaient réactivées durant le sommeil, comme si l’animal rejouait les trajectoires qu’il avait faites durant l’éveil. Nous avons utilisé ces réactivations des cellules de lieu afin de créer un souvenir artificiel entre un lieu et une récompense durant le sommeil, au moyen d’une interface cerveau-machine. La création de ce nouveau souvenir a permis de démontrer le rôle causal de ces neurones dans la navigation spatiale.